Hva skjer med en muskel som ikke trenes?

Vi snakker mye om trening og hvordan vi skal påvirke musklene våre til å bli større og sterkere, men også om hvor farlig det er å være stillesittende og lat.

Men hva skjer egentlig i en muskel som ikke trenes eller brukes?

Om en muskel ikke blir brukt på grunn av inaktivitet, enten det er fordi vi ikke trener like mye som før, fordi vi har en stillesittende hverdag, på grunn av sykdom eller andre unaturlige tilstander, vil muskelen begynne å brytes ned. Et godt eksempel på dette er ved sengeleie, eller ved å ha en kroppsdel i gips.

Inaktivitet vil, som aktivitet, gi bestemte signaler til muskelcellene (fibrene), som igjen setter i gang en rekke cellulære og molekylære signalveier. Disse signalveiene, eller mekanismene, vil enten resultere i muskelnedbrytning (katabolsk), eller muskeloppbygging (anabolsk).

Muskelnedbrytning kalles ofte muskelsvinn, med begrepet muskel atrofi som faglig betegnelse. Begrepet atrofi betyr reduksjon eller svinn av celler eller organ, ved tap av substans eller volum. Atrofi er en mekanisme som i de fleste tilfeller er naturlig, og kan reverseres (Store medisinske leksikon). Muskel atrofi er dermed svinn av muskelmasse, ved tap av celler og/eller volum.



Skjelettmusklene våre (musklene som er festet i skjelettet) er svært tilpassningsdyktige, og responderer som nevnt på signaler fra blant annet aktivitet og inaktivitet (pluss hormoner og metabolisme). Ved inaktivitet vil  en muskel gå inn i en katabolsk fase, altså nedbryningsfase, der proteinnedbrytning overgår proteinsyntese. Opprettholdelse, eller oppbygging av muskelmassen vår krever at proteinnivåer i hver muskelcelle enten holdes konstant, eller økes, dette vil ikke skje om nedbrytningen av proteiner er større enn proteinsyntesen.

Proteiner er som reklamen sier, "kroppens byggesteiner", og muskelceller er avhengig av blant annet kontraktile proteiner for å kunne trekke seg sammen under arbeid (muskelkontraksjon). Proteiner er også involvert i en rekke andre oppgaver i en celle, som blant annet budbringere.

Ved signaler om inaktivitet, muskelcellene tilpasser seg altså lavere aktivitetsnivå enn før, vil de kontraktile proteinene begynne å brytes ned. Det er med andre ord ikke bruk for så mange kontraktile enheter i muskelcellene som før. Nedbrytningen gjør at hver muskelcelle unngår at for mye energi kreves til opprettholdelse av en for stor og sterk muskelfiber enn nødvendig. Muskelfibrenes organeller (som våre organer) vil også brytes ned til et minimum. En muskel som har vært svært aktiv med for eksempel utholdenhetstrening vil ha mange flere mitokondrier (cellens "kraftfabrikk") enn en muskel som ikke er like utholdende, ved inaktivitet trengs ikke like mange mitokondrier. Dette vil igjen føre til tap av muskelfiber volum.

musclecell

Det finnes flere signalveier for nedbrytning av proteiner, og prosessene som styrer muskelfiberstørrelse er svært innviklet. Les mer, og se figurer i denne artikkelen.

Når alle muskelfibrene i en muskel gjennomgår nedbrytning av både proteiner og organeller, som gir tap av volum, vil dette gi muskelsvinn i hele muskelen. Resultatet er muskel atrofi.

En gang sterk, alltid sterk?

Det er et gammelt ordtak som sier at de som har vært sterke har mye lettere for å trene seg opp igjen til samme styrke og volum, enn de som ikke har vært på samme nivå før. Det kan være noe i dette, med tanke på at det er funnet ut at muskelcellenes cellekjerner ikke forsvinner om en muskel mister volum som respons på for eksempel inaktivitet. Dette, som kalles muskelhukommelse kommer jeg til å skrive mer om senere.

Det er forskjell på sykdom og treningsfri!

Mekanismene som resulterer i muskelsvinn vil skje i ulike tilfeller av inaktivitet. Ved sykdom, eller for eksempel et gipset ben, vil muskelen brytes ned mer enn ved en periode med treningsfri i sommerferien.

Dette innlegget forklarer svært overfladisk hva muskel atrofi er, noe som kan være smart å forstå om man ønsker å få mest mulig resultater fra treningen sin.

Lyst på en annerledes styrkeøkt i helgen? Sjekk ut dette, og dette innlegget!

Klikk gjerne liker, og del innlegget med dine venner.

GOD FREDAG!

Les mer:

  • Protein breakdown in muscle wasting: role of autophagy-lysosome and ubiquitin-proteasome. Sandri M. Int J Biochem Cell Biol. 2013 Oct;45(10):2121-9. Epub 2013 May 7.
  • Cellular and molecular mechanisms of muscle atrophy. Bonaldo P1, Sandri M. Dis Model Mech. 2013 Jan;6(1):25-39.
  • Deubiquitinases in skeletal muscle atrophy. Wing SS1. Int J Biochem Cell Biol. 2013 Oct;45(10):2130-5. Epub 2013 May 13.
  • Mechanisms of skeletal muscle atrophy. Ventadour S1, Attaix D. Curr Opin Rheumatol. 2006 Nov;18(6):631-5.
  • Nuclear domains during muscle atrophy: nuclei lost or paradigm lost? Kristian Gundersen, Jo C Bruusgaard. J Physiol. 2008 June 1; 586(Pt 11): 2675?2681. Published online 2008 April 25. 

Ingen kommentarer

Skriv en ny kommentar

KunnskapsrikTrening

KunnskapsrikTrening

31, Oslo

Velkommen!
Jeg er en Oslo-jente med mastergrad i molekylærbiologi/fysiologi med skjelettmuskler som spesialitet.
Personlig trener, kostveileder, treningsveileder og spinningsinstrukøtr fra NIH. Instruktør for utendørs gruppetrening på Fornebu, og ekspertskribent for Sunn&Sprek.no. Gym- og naturfagslærer på videregående skole.
Driver Utetrening Fornebu med mammatrening, bootcamp og personlig trening utendørs. Lyst å trene med personlig trener hjemme eller ute, eller har du spørsmål eller ønsker et samarbeid?
hh@kunnskapsriktrening.com

Siste innlegg

Kategorier

Arkiv

hits